О дифференцированном подходе к лечению глаукомы с нормальным давлением

О дифференцированном подходе к лечению глаукомы с нормальным давлением

Одним из актуальных аспектов проблемы глаукомы с нормальным давлением (ГНД) является разработка патогенетически обоснованного лечения. В литературе представлены два направления терапии данной формы глаукомы: снижение внутриглазного давления (ВГД) и улучшение кровоснабжения диска зрительного нерва (ДЗН). Вопрос о целесообразности назначения гипотензивных средств при ГНД дискутируется. В то же время исследователями предлагаются местные гипотензивные препараты различных групп: неселективные и селективные  β-блокаторы, ингибитор карбоангидразы дорсаламин, аналог простагландина Fα  латанопрост.

В качестве сосудорасширяющих средств широкое применение находят блокаторы кальциевых канальцев, хотя данные об их эффективности при ГНД противоречивы. Несмотря на сложившееся мнение о полиэтилогичности ГНД, имеются единичные попытки дифференцировать ее терапию, в том числе с учетом системной сосудистой патологии у пациентов.

Данные комплексного обследования пациентов с ГНД позволили выделить две патогенетические формы заболевания: ишемическую (сосудистую) и тензионно-ишемическую (тензионно-сосудистую). При этом ишемическая форма характеризуется локальной глубокой ишемией ДЗН с нормальными гидродинамическими показателями и толерантностью офтальмотонуса. В генезе тензионно- ишемической формы имеет значение снижение толерантного офтальмотонуса ниже среднестатистически нормального уровня на фоне диффузного ухудшения кровоснабжения ДЗН. Соответственно основным направлением лечения пациентов с ишемической формой ГНД являлось улучшение микроциркуляции в сосудистой сети ДЗН. С этой целью целесообразно одновременное использование средств различной направленности: вазоактивных препаратов, дезагрегантов, ангиопротекторов длительными курсами до 2-3 мес два раза в год.

Вазоактивные препараты были особенно показаны при увеличении индексов периферического сопротивления в орбитальных сосудах, сопутствующей гипертонической болезни, выраженных изменениях эписклеральных и ретинальных сосудов. Назначали сермион (ницергалин) по 0,004 г внутривенно капельно 10—15 введений, затем в таблетках по 0,005 г три раза в день до 3 мес. Фармакологической особенностью этого препарата является не только сосудорасширяющий эффект, но и улучшение метаболизма тканей.

Пентоксифиллин (трентал) улучшает реологические свойства крови, обладает слабовыраженным сосудорасширяющим и антигипоксическим действием. Назначали препарат по 5,0 мл внутривенно 10—15 введений, затем в таблетках по 0,1 г 3 раза в день до 2—3 мес.

Блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, нифидекс) применяли при клинических проявлениях вазоспазмов по 0,25 г два раза в день. Целесообразность применения ангиопротектора продектина по 0,25 г три раза в день объяснялась широким спектром его терапевтического действия, включающим не только нормализацию проницаемости сосудистой стенки и регуляцию метаболических нарушений, но и гипохолестериновый эффект. Из других препаратов данной группы применяли этамзилат и добесилат кальция. Для улучшения реологии крови назначали дезагреганты тромбо АСС по 0,5 г или аспирин по 0,1 г один раз в день. Поскольку снижение интенсивности кровотока в зрительном нерве сопровождается нарушениями его метаболизма, улучшение метаболизма в тканях зрительного нерва является одной из основных задач консервативной терапии ГНД. С этой целью применяли препараты нескольких групп — рибоксин, АТФ, аевит, эмоксипин, витамины группы В, фармакологическая эффективность которых в лечении оптикопатий доказана.

Коррекцию системных гемодинамических нарушений проводили индивидуально с учетом выявленной сердечно-сосудистой патологии и привлечением врачей соответствующего профиля. Пациенты с заболеваниями сердца наблюдались в кардиологическом или в кардиоаритмологическом Диспансере и получали адекватное лечение. Лицам с системной гипотонией назначали общеукрепляющие и тонизирующие средства типа настойки женьшеня, лимонника, родиолы, кофеин. Больным гипертонической болезнью, получающим гипотензивные препараты по назначению терапевта, давали рекомендации по тщательному контролю АД с целью предотвращения эпизодов «наведенной» гипотонии. При стенозирующем атеросклерозе брахиоцефальных артерий пациенты консультировались ангиохирургом.

Основным направлением лечения пациентов с тензионно-ишемической формой ГНД являлось снижение В ГД до толерантного уровня. С этой целью местно назначали селективные (бетоптик С, бетоптик 0,5%) и_неселективные p-блокаторы (окупрес 0,5%, тимолол 0,5%); ингибитор карбоангидразы — азопт. В случаях, когда офтальмотонус не удалось снизить консервативным путем, проводилась трабекулопластика по Вайсу или оперативное лечение — неперфорируюшая трабекулэктомия. Общую медикаментозную терапию тензионно-ишемической формы также проводили в направлении улучшения гемодинамики и метаболизма зрительного нерва. Отличием от терапии ишемической явились меньшие сроки лечения — до 1,5— 2 мес., а также отсутствие в схеме лечения ангиопротекторов.

Эффективность лечения ГНД оценивали по динамике состояния поля зрения. Исследование методом компьютерной статистической периметрии с определением суммарной светочувствительности сетчатки (ССС) и среднего отклонения (MD) дает объективные и высокодостоверные результаты. Критерием стабильности процесса с учетом хронического прогрессирующего характера глаукомы мы считали сохранение ССС на прежнем уровне либо уменьшение в пределах 50 dB, а также увеличение MD в пределах I dB за минимальный период наблюдения в течение полугода. Стабилизацию ГНД отмечали при динамическом наблюдении у 75,8 ± 3,9% пациентов, получавших комплексную, патогенетически дифференцированную терапию. Прогрессирование ГНД определили у больных в 24,2+-3,9% случаев. При анализе случаев нестабилизации наблюдали тяжелое прогрессирующее течение сопутствующей сердечно-сосудистой патологии с объективным ухудшением гемодинамических показателей. Вероятными причинами нестабилизации являлись обширный инфаркт миокарда на фоне стенокардии или повторный инфаркт у больных постинфарктным кардиосклерозом; частые эпизоды «наведенной» гипотонии у больных гипертонической болезнью с нестабильным давлением на фоне приема гипотензивных препаратов; стенозирующий атеросклероз внутренней сонной артерии с сочетанием низкой диастолической скорости кровотока и высоких индексов периферического сопротивления (т. е. с низкой интенсивностью кровотока).

Дифференцированное патогенетическое лечение ГНД включает улучшение местной и системной гемодинамики при ишемической форме, дополнительную местную гипотензивную терапию при тензионно-ишемической форме.

Анализ случаев прогрессирования заболевания дополнительно указывает на роль системных гемодинамических нарушений в генезе ГНД и необходимость их адекватной коррекции.

Источник информации:

«Вестник офтальмология» №5 , 2013

 Сведения об авторах:

Григорьева Е.Г., канд. мед. наук

Магнитогорск, Россия